jueves, 7 de mayo de 2026

¿Por qué los peces no tienen pelo?

Un delfín, un salmón y un lobo marino no se parecen en casi nada cuando se observa su piel. El salmón está cubierto de escamas superpuestas y mucosidad. El delfín tiene una piel lisa, prácticamente sin pelo. El lobo marino, en cambio, conserva uno de los pelajes más densos del reino animal. Los tres son vertebrados acuáticos. Las diferencias no son anecdóticas: revelan una regla básica de la evolución que suele sorprender, incluso, a quienes creen entenderla bien.

La respuesta está en cientos de millones de años de historia evolutiva y muestra cómo un mismo problema –proteger y aislar el cuerpo– puede resolverse de formas radicalmente distintas según el punto de partida evolutivo.

Los peces tienen escamas porque nunca necesitaron pelo

El pelo es un rasgo distintivo de los mamíferos. Evolucionó una sola vez, en el linaje de los sinápsidos, el grupo de amniotas que incluye a todos los mamíferos y sus antepasados, que se originó hace más de 300 millones de años. Pero el linaje es una cosa y el rasgo es otra: los fósiles más antiguos que sugieren la presencia de pelo datan de hace unos 250 millones de años, a partir de heces fosilizadas –coprolitos– de terápsidos hallados en Rusia. Y las primeras impresiones claras de pelaje corresponden a mamíferos del Jurásico, hace unos 165 millones de años. 

Lo que sí sabemos con certeza es que el pelo ya estaba plenamente establecido cuando los tres grandes linajes de mamíferos actuales (monotremasmarsupiales y placentarios) divergieron.

Los peces se separaron del linaje que daría origen a los vertebrados terrestres hace unos 375–400 millones de años, mucho antes de que apareciera el pelo. No lo perdieron: nunca lo tuvieron. En su lugar, desarrollaron escamas, estructuras duras incrustadas en la piel que proporcionan protección mecánica sin comprometer la movilidad.

Las escamas de los peces no son equivalentes al pelo de los mamíferos, ni siquiera a las escamas de los reptiles. Comparten el nombre, pero no el origen, ni la estructura. En los peces, estas cubiertas forman parte de la dermis y tienen una base mineralizada de hueso, dentina o sustancias similares al esmalte. En los reptiles, las cubiertas externas derivan de la epidermis y están formadas por queratina.


Existen distintos tipos de escamas en los peces, adaptadas a funciones diferentes. Un ejemplo llamativo es el de tiburones y rayas, cuyas escamas placoideas –pequeñas estructuras similares a dientes– reducen la resistencia hidrodinámica con tal eficacia que han inspirado diseños industriales. Mientras, en los peces óseos, las escamas son finas, flexibles y superpuestas, compuestas principalmente de un tejido rico en colágeno, llamado elasmodina, recubierto por una capa ósea.

A esto se suma la mucosidad que recubre la piel de los peces. Su capa viscosa no es un simple lubricante: reduce la fricción, dificulta la entrada de patógenos y ayuda a regular el intercambio de sales con el entorno acuático. Es una solución evolutiva completamente independiente a problemas que los mamíferos, en tierra, resolvieron de otra manera.

El pelo es para la vida terrestre

Cuando los vertebrados colonizaron la tierra firme, las reglas físicas cambiaron. El agua conduce el calor unas 25 veces mejor que el aire, de modo que atrapar una fina capa de aire junto a la piel se convirtió en una ventaja enorme. Eso es exactamente lo que hace el pelo.

El pelaje funciona como aislante porque mantiene aire inmóvil cerca del cuerpo, reduciendo la pérdida de calor. Además, protege de la radiación solar, de la abrasión y de los parásitos y, en algunos casos, cumple funciones sensoriales muy precisas: las vibrisas de las focas, por ejemplo, pueden detectar el rastro hidrodinámico de un pez que pasó segundos antes.

Todos los mamíferos tienen pelo en algún momento de su desarrollo. Incluso las ballenas forman folículos pilosos durante la gestación. El pelo no es un accesorio: es una sinapomorfía –un carácter derivado compartido– que define al grupo entero.

Volver al mar planteó un dilema

Tras la desaparición de los grandes reptiles marinos hace unos 66 millones de años, los océanos ofrecían nichos ecológicos que diversos linajes de mamíferos acabarían ocupando, aunque la relación causal exacta entre aquella extinción y la radiación de mamíferos marinos sigue siendo objeto de debate. 

A partir del registro fósil y las reconstrucciones filogenéticas, los científicos infieren que algunos mamíferos terrestres que vivían cerca de costas, ríos y estuarios empezaron a explotar recursos acuáticos. El proceso fue gradual y ocurrió varias veces de forma independiente: los linajes que darían lugar a ballenas y delfines lo iniciaron hace unos 50 millones de años, los manatíes poco después y las focas más tarde. Los fósiles más antiguos de pinnípedos datan del Oligoceno tardío, hace unos 27–30 millones de años.

En tierra, el pelaje funciona porque atrapa aire. En el agua, esa capa de aire se comprime y pierde eficacia. La conductividad térmica del pelaje mojado y comprimido se aproxima a la del agua misma, mientras que la grasa subcutánea no se comprime y mantiene su capacidad aislante, incluso a grandes profundidades. Además, suaviza el contorno del cuerpo y reduce el gasto energético al nadar.

Así que la selección natural no “eligió” entre pelo y grasa. Simplemente, favoreció, generación tras generación, aquello que funcionaba mejor en un entorno acuático. Cuanto mayor era el tiempo pasado bajo el agua, mayor era la ventaja de sustituir el pelo por una gruesa capa de grasa.

Las ballenas completaron la transición

Los cetáceos representan el extremo de este proceso. A lo largo de millones de años, perdieron casi todo su pelo, conservando apenas algunos folículos alrededor del hocico. En algunas especies, como las ballenas boreales, estas estructuras parecen haberse reutilizado como sensores del movimiento del agua.

El rastro de esta transformación queda escrito en el genoma. La tasa de pérdida de genes de queratina capilar en cetáceos supera significativamente la tasa basal en otros mamíferos. Muchos genes que antes producían proteínas del pelo han quedado inactivos, convertidos en fósiles moleculares. Ya no había presión selectiva para mantenerlos y la evolución los dejó degradarse.

En otros mamíferos acuáticos, como manatíes e hipopótamos, se observan procesos similares. Este fenómeno se conoce como evolución convergente: linajes no emparentados que, ante presiones ambientales similares, llegan de forma independiente a soluciones parecidas. La pérdida del pelo no ocurrió una sola vez, sino repetidamente, cada vez que un linaje de mamíferos volvió al agua.

Las focas están a medio camino

Los pinnípedos ilustran una situación intermedia. Siguen dependiendo de la tierra para reproducirse y descansar, y su aislamiento térmico refleja esa doble vida.


















Leones marinos en Óblast de Sahalinskaya, Rusia. Shchipkova Elena/Shutterstock

Los lobos marinos conservan un subpelaje extremadamente denso –los osos marinos ártícos, por ejemplo, tienen aproximadamente 300 000 pelos por pulgada cuadrada, entre los pelajes más densos de cualquier pinnípedo–. Las focas verdaderas, en cambio, dependen mucho más de la grasa subcutánea: en elefantes marinos, la capa de grasa puede superar los 15 centímetros de grosor. La transición evolutiva del pelo a la grasa en pinnípedos sigue un gradiente claro, con los otarios en el extremo dominado por el pelo y los fócidos en el extremo dominado por la grasa. Cuanto mayor es el compromiso con la vida acuática, menor es la dependencia del pelo.

No es una escala de “mejor” a “peor”, sino de ajuste progresivo a condiciones físicas distintas.

La evolución no planifica

Peces, focas y ballenas viven en el agua, pero sus cubiertas corporales no son variaciones de un mismo diseño. Las escamas y la mucosidad de los peces evolucionaron en el agua y nunca dejaron de ser eficaces. El pelo apareció en tierra y no funcionaba bien al volver al mar. La grasa subcutánea fue la alternativa que mejor funcionaba con los materiales disponibles.

No es una línea recta ni una mejora progresiva. Son historias evolutivas diferentes que confluyen en un mismo entorno, sin compartir las mismas soluciones.


















Foca común. Wikimedia Commons.CC BY

Esto nos lleva a una idea clave de la biología evolutiva: la evolución no anticipa, no optimiza y no rediseña desde cero. Trabaja con lo que ya existe. Los peces nunca “necesitaron” pelo. Los mamíferos no recuperaron escamas al volver al mar. La selección natural no busca la solución ideal, sino la que funciona lo suficientemente bien.

Las focas siguen a medio camino. Las ballenas han llegado casi al final. Los peces nunca emprendieron ese viaje. Tres formas de vivir en el agua, tres pieles distintas y una misma lección incómoda: en evolución, la historia importa tanto como el entorno.

Así escapa el hantavirus al control del sistema inmunitario: ¿cómo puede evitarse?

 La pandemia de covid-19 transformó nuestra percepción del riesgo infeccioso y polarizó el debate sobre las medidas de salud pública. En este contexto, el actual brote de síndrome cardiopulmonar por hantavirus genera incertidumbre y preguntas legítimas: ¿es realmente rara la transmisión entre personas? ¿Debemos adoptar medidas individuales de protección? 

Considerando que hasta un 40 % de los casos pueden escapar al control inmunitario, resulta esencial analizar qué dice realmente la evidencia científica sobre transmisión, respuesta inmunitaria y prevención.

Lo que ya ésta confirmado es que el brote en el crucero MV Hondius se debe a la variante Andes. Desafortunadamente, hablamos de un patógeno con una elevada tasa de mortalidad, y que, además, es uno de los pocos hantavirus conocidos capaz de transmitirse de persona a persona. Veamos ahora cómo infecta y se contagia.

Así ataca a los pulmones

El hantavirus Andes (ANDV) tiene como diana principal los pulmones y puede causar el síndrome cardiopulmonar (HCPS). ¿Cómo llega hasta allí? ¿Qué células infecta? Estudios con microscopía avanzada en biopsias de personas infectadasfallecidas indican que el virus puede multiplicarse en las células de los alvéolos pulmonares (epitelio y células endoteliales) y liberarse hacia las vías respiratorias. También se han detectado partículas virales en macrófagos, células inmunitarias que pueden desplazarse y eliminarse al toser y expectorar (expulsar flema o moco).

Además, la presencia del virus en glándulas salivares humanassugiere que la saliva podría actuar como una vía adicional de salida y posible transmisión entre personas. Por lo tanto, un individuo infectado podría transmitir el virus fundamentalmente en las gotículas de saliva y/o componentes expectorados del pulmón expulsados al toser.

Aunque no es la vía principal de contagio, no puede descartarse que partículas más pequeñas o aerosoles puedan permanecer en suspensión durante cierto tiempo en ambientes poco ventilados, facilitando una posible transmisión por vía aérea. De hecho, algo similar ocurrió inicialmente con el covid-19, cuando el papel de los aerosoles no fue reconocido de forma inmediata.

¿Cuán contagioso es?

Recordemos que en la pandemia por coronavirus se usaba el número reproductivo epidemiológico (R₀), que indica cuántas personas puede infectar de media un caso durante su fase contagiosa. Pues bien, para el ANDV se ha estimado en torno a R₀= 1,5, según uno de los brotes mejor caracterizados, que tuvo lugar en Argentina y ocasionó 34 casos y 11 fallecidos.

Contextualizada, la transmisibilidad del hantavirus Andes no es insignificante. El virus más contagioso conocido en humanos, el del sarampión, tiene un R₀ de aproximadamente 12-18. En comparación, el coronavirus inicial o variante Wuhan tuvo un R₀ inicial de alrededor de 2-3, aunque la variante ómicron alcanzó cifras más altas. Frente a estos valores, agentes patógenos como el hantavirus Andes presentan una transmisibilidad más limitada, que se favorece en contextos de contacto estrecho.

¿Cómo se controló el citado brote en Argentina? ¿Funcionaron las medidas de control, tales como la localización, aislamiento y tratamiento de los casos? Afortunadamente, sí surtieron efecto: se observó que el R₀ descendió de 2,12 antes de aplicar las medidas de control a 0,96, lo que indica que la transmisión pasó de expandirse a prácticamente detenerse. Por lo tanto, intentemos mantener la calma y la racionalidad en la situación actual.

¿Por qué falla el sistema inmunitario?

Transmitidos por los roedores, los hantavirus tienen como material genético RNA, con características distintas al nuestro, que una vez en el interior celular es reconocido como extraño. Así se inicia una cascada de señales que culmina en la producción de interferones tipo I (IFN-I), sustancias que son una parte esencial de nuestra primera línea de defensa.

Los interferones producidos y secretados por las células infectadas se unen a los receptores de membrana en prácticamente todas las células del organismo, incluidas las inmunitarias. De esta forma activan todo un programa antiviral que es vital para controlar las infecciones por virus y otros patógenos.

El “estado antiviral” hace que las células del organismo frenen su actividad a la mínima necesaria (house keeping), con el objetivo de evitar que el virus se aproveche de nuestra maquinaria celular para replicarse. 

En las células inmunitarias tiene efectos diversos, todos encaminados a eliminar al invasor. Por ejemplo, potencian la acción de las células natural killer (NK), que eliminan células infectadas, o activa a las células dendríticas, que son el nexo con la inmunidad adaptativa, productora de anticuerpos y de linfocitos citotóxicos específicos frente a componentes del virus.

Entonces, ¿cómo evade al sistema inmunitario? Desde hace ya casi 20 años se sabe que el hantavirus Andes bloquea específicamente la producción de interferones tipo I. Otros hantavirus que no causan enfermedad en humanos carecen de esa habilidad tan nefasta. En parte, esto explica su peligrosidad, pues desarma la primera línea de defensa.



















El hantavirus Andes posee la capacidad de bloquear la respuesta inmunitaria, fundamentalmente impidiendo la producción de interferones por las células infectadas a través de varios mecanismos moleculares complejos. Figura realizada por Zhiwen Hai y Weihua Yang, contratados predoctorales en la Universidad Complutense de Madrid. CC BY

¿Hay tratamiento?

Aparte de los cuidados paliativos hospitalarios –tan importantes– de soporte crítico intensivo, actualmente no hay tratamiento. Tampoco se han desarrollado vacunas. Sin embargo, si consideramos que otras infecciones virales crónicas, como la hepatitis B y C, son suscetibles de ser tratadas con IFN-I, surge la pregunta: ¿podrían usarse también con los pasajeros del crucero? ¿Se podría hacer alguna terapia preventiva o profiláctica? Diversos trabajos apuntan a que ese podría ser el caso, aunque sólo se ha estudiado el efecto de IFN-1 en el tratamiento del hantavirus que produce fallo renal. Al parecer, se trata de una línea de investigación abandonada que quizá convendría reevaluarse.

Además, antes del descubrimiento de los antibióticos se inducía un aumento moderado de la temperatura corporal, porque la fiebre potencia múltiples funciones inmunitarias, incluyendo la activación de células innatas y la amplificación de respuestas antivirales mediadas por los interferones tipo I.

¿Cómo podemos protegernos?

Los síntomas por la infección son similares a otras enfermedades respiratorias, por lo que siempre conviene consultar cualquier cuadro sospechoso si se ha estado en zonas donde circula el virus y se presenta dificultad para respirar, fiebre o cualquier otro síntoma similar a los de la gripe o “catarro”.

Recordemos que las probabilidades de contagio en España para la población general actualmente son muy bajas. No obstante, en mi modesta opinión, el uso de mascarillas de protección FFP2 en ambientes concurridos puede prevenir, y quizá más que todo, tranquilizarnos mientras las autoridades sanitarias controlan por completo el brote actual.

El parásito de la leishmaniasis aprendió a burlar a la medicina, pero estamos creando armas para vencerlo

 Si tiene perro, es muy probable que la palabra Leishmania le produzca un escalofrío. Cada año, miles de dueños vacunan o ponen collares a sus mascotas para protegerlas de la picadura del flebótomo, un insecto parecido a un mosquito diminuto que transmite ese parásito causante de la leishmaniasis.

Pero no es solo un problema veterinario. Nos enfrentamos a una de las enfermedades tropicales desatendidas más importantes del mundo: afecta a más de 12 millones de personas y pone en riesgo a 1 000 millones más en casi cien países. En humanos, puede causar úlceras en la piel y en órganos internos, resultando mortal si no se trata.

A pesar de esta amenaza global, los médicos se enfrentan a un problema frustrante: los medicamentos que usamos llevan décadas anticuados, son muy tóxicos y, cada vez más, fracasan. Los pacientes a menudo sufren recaídas meses o años después de un tratamiento que parecía exitoso. ¿Por qué no logramos curar definitivamente la leishmaniasis? La respuesta es clara: durante un siglo, hemos subestimado la asombrosa inteligencia biológica de este parásito.















Leishmania es un parásito que utiliza diferentes estrategias para ocultarse en nuestro cuerpo y resistir tanto a nuestro sistema inmune como a la medicina tradicional. Elaborado por los autores

El insecto no es un simple “taxi”

Hasta hace poco, pensábamos que el insecto que transmite la enfermedad era un mero medio de transporte. Hoy sabemos que su interior es un auténtico laboratorio evolutivo.

Para empezar, se ha descubierto que dentro de los fletóbomos los parásitos intercambian material genético entre sí. Tienen una especie de “reproducción sexual” que les permite mezclar sus genes y crear superparásitos híbridos, capaces de resistir a múltiples medicamentos a la vez.

Además, cuando el insecto nos pica, no se limita a inyectar a Leishmania: su saliva contiene un potente cóctel de sustancias químicas que actúan como un anestésico para nuestras defensas. Al mismo tiempo, el parásito libera pequeñas “cápsulas” llenas de toxinas que penetran en nuestras células antes que él, con el fin de boicotear las resistencias. Es un ataque coordinado perfecto.

Un maestro del disfraz y el escondite

Una vez dentro de nuestro cuerpo, Leishmania despliega tácticasdignas de una película de espías.

Cuando detectamos una infección, rápidamente llegan los neutrófilos, unas células inmunitarias que actúan como fuerzas de choque. En lugar de huir, el parásito se deja devorar por ellos. Pero no muere: utiliza al neutrófilo como un “caballo de Troya”. Escondido en su interior, viaja de forma indetectable hasta llegar a los macrófagos, las células inmunitarias donde realmente quiere vivir y multiplicarse.

Y aquí no acaba su capacidad de camuflaje. Tradicionalmente se creía que el parásito solo vivía en esas células de nuestras defensas. Hoy sabemos que es capaz de invadir células de la grasa (adipocitos) o de la piel (fibroblastos). Estos lugares actúan como auténticos “búnkeres” donde los medicamentos no logran penetrar en cantidad suficiente, permitiendo al parásito vivir escondido durante años.

La táctica de “hacerse el muerto”

Aunque probablemente lo más fascinante para explicar por qué fallan los tratamientos es la existencia de parásitos “durmientes”.

La mayoría de los antibióticos y fármacos están diseñados para destruir células que están activas y multiplicándose. Leishmania lo sabe. Por eso, una parte de los parásitos entra en un estado de hibernación profunda: detienen su metabolismo casi por completo y, simplemente, esperan. Como no están activos, la quimioterapia pasa de largo sin hacerles daño. Cuando el paciente termina el tratamiento, estos parásitos despiertan y vuelven a atacar, provocando las temidas recaídas.

La estrategia de ‘One Health’

Entender todo esto cambia por completo las reglas del juego. Ya no basta con matar al parásito en una placa de laboratorio: necesitamos estrategias mucho más sofisticadas.

Una de las claves de futuro es la estrategia One Health (Una Salud), que entiende que la salud humana, animal y de ecosistema están conectadas. En lugares como el sur de Europa, los perros son el principal reservorio doméstico de la enfermedad. Desarrollar vacunas veterinarias que no solo protejan al perro, sino que también bloqueen la capacidad del parásito para reproducirse en el insecto que lo pica, es fundamental para cortar de raíz la transmisión de la infección a humanos.

Armas del futuro: nanotecnología y calor

En el caso de las personas, la ciencia está diseñando nuevas armas. Si el parásito se esconde en búnkeres de grasa, la solución pasa por la nanomedicina. Es decir, se trata de crear nanopartículas microscópicas que actúen como misiles teledirigidos, capaces de llevar el fármaco exactamente al escondite del parásito.

Para formas de la enfermedad cutáneas, se están probando terapias físicas sorprendentes. Dado que Leishmania es muy sensible a los cambios de temperatura, el uso controlado de calor o frío extremo sobre las úlceras está logrando curaciones espectaculares sin necesidad de someter al paciente a fármacos tóxicos.

Leishmania ha demostrado que es un superviviente, capaz de manipular a insectos, a perros y a nuestro sistema inmunológico. Sin embargo, al desentrañar por fin sus trucos de magia, la ciencia está lista para arrinconarlo. El camino hacia una cura definitiva pasa, inevitablemente, por conocer a nuestro enemigo mejor de lo que se conoce a sí mismo.