Si bien parece que estamos programados genéticamente para vivir unos 130 años, se suele fallecer antes debido a las senescencias de ciertas células que agraban el proceso de envejecimiento.
Un caso de excepción de células con telomerasa, que permite mantener la longitud de los telómeros, son las células madres con acción totipotencial (poderse convertr en cualquier tio celular) y otro son los linfocitos T, que les permite poderse reproducir en grandes cantidades, sin limitación de los telómeros y así poder hacer frente a los patógenos.
Pero se ha descubierto que a medida que nos hacemos mayores, estos linfocitos T cada vez sintetizan menos TCR o telomerasa con lo que se resta su capacidad división y reacció frente a infecciones. Así se explicaría que un simple resfriado pueda afectar tanto a las personas mayores.
Parece ser que seria la proteína cinasa AMPK la responsable de este envejecimiento al funcionar como un activador metabólico y genotóxico: se activaria ante alteraciones del metabolismo, cuando falta la moneda energética del cuerpo, el ATP o del ADN celular.
Si se añade un inhibidor del MAPK-p38 (el producto que activa la AMPK) nos encontramos con linfocitos T que recuperan su expersión de telomerasa y su capacidad proliferativa.
Si bien podría parecer un paso para el final del envejecimiento, hay que tener en cuenta que la naturaleza es sabia. Una de las implicaciones es el problema de la acumulación de muchos daños (mutaciones) de ADN y que podria provocar la transformación de estas células policias del cuerpo en agentes cancerosos que ocasionen linfomas.
Linfocito T |
Nacho Padró
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