Hepatitis C

Una hepatitis es una afección del hígado. Las causas de hepatitis son numerosas: virus, bacterias, parásitos, alcohol, algunos medicamentos, etc. Cada causa de hepatitis tiene sus particularidades. En concreto, las hepatitis virales pueden ser debidas a los virus A, B, C, D, al CMV y a otros virus.
La hepatitis C se debe a un virus llamado VHC, descubierto en 1989, que se transmite por la sangre. Actualmente no se dispone todavía de una vacuna contra este virus y se aconseja que se hagan la prueba para la detección de la hepatitis C todas las personas que hayan podido estar expuestas al VHC (especialmente aquellas personas que recibieron transfusiones de sangre antes de 1990). La prueba consiste en una extracción de sangre y una detección de anticuerpos.
El hígado es vital para la buena salud de nuestro cuerpo. Tiene diversas funciones: elaborar y almacenar la bilis (que se utiliza para la descomposición de las grasas durante la digestión), almacenar azúcar y controlar el nivel de azúcar en nuestra sangre; producir proteínas y otras sustancias; eliminar toxinas, drogas, hormonas etc. de nuestro riego sanguíneo. Si no hay un número de células del hígado suficientes funcionando debidamente, gran parte de nuestro organismo se verá afectado por ello.
Cuando alguien se infecta con el virus de la hepatitis C, su cuerpo comienza a producir anticuerpos para destruirlo. Sin embargo, la mayoría de las veces, los anticuerpos no logran identificar adecuadamente al virus y la infección permanece a largo plazo. De hecho, gran parte de las personas infectadas con este virus no saben que lo están debido a que no experimentan síntomas o a que pasan cerca de 13 años de media hasta que los síntomas se manifiestan.
La hepatitis C aguda
El periodo de incubación es de cinco a doce semanas. En esta fase, los niveles de virus en plasma -sangre- se elevan de forma dramática hasta que el sistema inmunitario del organismo empieza a elaborar una respuesta. En una gran mayoría de casos no se nota nada o simplemente se tiene la impresión de tener una gripe con mucha fatiga, náuseas y dolor abdominal. Cuando los síntomas son más importantes, generalmente se trata de una ictericia hepática, es decir una coloración amarilla de la piel, o sólo del blanco de los ojos, que desaparece en algunas semanas.
No obstante, en más del 75% de los casos, el VHC se queda en el organismo y la hepatitis aguda se transforma en crónica, incluso cuando no hay ningún síntoma aparente. Sin embargo, este riesgo es más elevado cuando estos signos son más importantes.
Cuando se padece de hepatitis aguda, se aconseja someterse a tratamiento para reducir el riesgo de evolucionar hacia una hepatitis crónica
La hepatitis C crónica
Una hepatitis C se vuelve crónica cuando el virus se queda en el organismo durante más de seis meses.
-Se habla de hepatitis crónica "persistente" cuando los síntomas son moderados y las consecuencias sobre el hígado poco importantes. El mayor riesgo lo constituye la transmisión del virus a otras personas.
-Se habla de hepatitis crónica "activa" cuando el virus sigue destruyendo el hígado por su actividad. El riesgo es entonces la evolución hacia la cirrosis del hígado al cabo de veinte a treinta años.
La cirrosis del hígado está ligada a la desaparición de un número importante de células del hígado que van siendo sustituidas por células menos eficaces y por tejido fibroso. Cuando la cirrosis avanza, el hígado no puede cumplir correctamente su función y la siguiente fase suele ser la evolución hacia una cáncer de hígado (en un 30% de los casos, después de una media de 10 años de evolución de la cirrosis). Hay que vigilar regularmente el hígado para detectar un eventual cáncer lo antes posible e intentar extirparlo con cirugía.
Cuantas más causas originarias de hepatitis crónica se acumulen, más rápida será la evolución hacia la cirrosis: VHC más virus de la hepatitis B, alcohol, medicamento tóxico para el hígado, etc.

Virología de la hepatitis C

Existen seis tipos genéticos del virus (1,2,3…) y subtipos (a,b,c…) llamados así según el orden de su descubrimiento. Los genotipos (el material genético del virus) 1ª, 1b, 2ª, 2b son los que se encuentran de manera más frecuente en los pacientes donantes de sangre y los afectados por hepatitis crónica en Europa Occidental y Estados Unidos. Sin embargo, en Europa, el tipo 3a es más frecuente en los jóvenes que han tomado drogas por vía parenteral. Por otra parte, el tipo 1b es responsable de la mayoría de las infecciones en las personas de más de 50 años. Conocer el tipo de virus es importante ya que condiciona, en parte, el éxito de un tratamiento.
Prevención de la hepatitis C
Vía sexual:
El riesgo de transmisión del VHC por vía sexual es muy débil. Por eso, en una pareja donde una de las personas está infectada por hepatitis C y ninguna de las dos por VIH, los médicos no recomiendan sistemáticamente la utilización del preservativo. Sin embargo, este último es necesario cuando existe un riesgo de contacto con la sangre: relaciones durante la regla, presencia de lesiones genitales, relaciones anales, etc.
No obstante, no conviene olvidar el uso del preservativo sigue siendo recomendado en todas las circunstancias en las que existe un riesgo de transmisión del VIH.
Vía sanguínea:

• No compartir material cortante e inyectable: El virus de la hepatitis C se transmite fácilmente por la sangre. Por lo tanto, no hay que compartir cuchillas de afeitar, material para tatuajes o piercing, cepillos de dientes o cortauñas ya que estos instrumentos pueden entrar en contacto con la sangre. Por otra parte, no es obligatorio advertir al personal médico-sanitario de que se padece la hepatitis C, puesto que las medidas de higiene universales que obligatoriamente deben adoptar estos profesionales son suficientes. A la elección del paciente.

• UDVP: Actualmente el hábito de compartir material inyectable es la vía más común de transmitir la infección. Se estima que entre el 65 y el 90% de los usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP) están infectados por el virus de la hepatitis C. Los UDVP es importante que sepan que el único medio de evitar la transmisión del virus es la utilización de una jeringa nueva para cada inyección ya que la desinfección con lejía y agua parece reducir el riesgo, pero no ser eficaz al 100%. Por otra parte, la hepatitis C puede ser también transmitida por compartir algodones, agua utilizada aclarar, cucharas y pajas para esnifar: a cada uno su material. También es importante recalcar que las personas ya infectadas pueden reinfectarse y tener de nuevo una fase de infección aguda.

• Metadona: Los efectos de la metadona pueden aliviar posibles síntomas dolorosos de la hepatitis C. A pesar de que puede beneficiar, también puede ayudar a camuflar las primeras señales de un deterioro del hígado y dificultar una precoz intervención médica.

• Transfusiones sanguíneas: Los bancos de sangre controlan desde 1990 la posible presencia del VHC. Sin embargo, se calcula que un 20% de las personas que con anterioridad a esta fecha recibieron una transfusión adquirieron el VHC. El riesgo actual es prácticamente nulo.

Transmisión vertical:
La mayoría de los niños nacidos de madres con hepatitis C reciben los anticuerpos generados por el organismo de su madre, pero menos de un 10% de estos niños se infecta con el virus de la hepatitis C. Se cree que el mayor riesgo de transmitir el VHC al feto se da cuando las mujeres pasan por una fase de infección aguda o de gran deterioro del hígado durante el embarazado.
Otras vías:

• No hay transmisión por saliva: se puede besar sin restricción.

• Leche materna: no hay ningún caso documentado de transmisión del virus de la hepatitis C por la leche materna. Por tanto, la decisión sobre la alimentación del bebé corresponde a los padres.

Chequeo de una hepatitis C
Este chequeo se basa sobre diferentes exámenes, realizados sobre extracción de sangre:

• dosificación de las transaminasas (ASAT/ALAT). En caso de hepatitis, la proporción de estas sustancias en la sangre es más elevada.
• búsqueda de los anticuerpos dirigidos contra el VHC.
• si esta prueba es positiva, se buscará el VHC en la sangre.

Si el VHC persiste en la sangre durante más de seis meses, se considera que la persona tiene hepatitis crónica y, entonces, será necesario hacer una biopsia hepática.
La biopsia consiste en la extracción de un pequeño trozo de hígado a través de las costillas, para mirarlo al microscopio. Este examen se efectúa bajo anestesia local. No es doloroso, pero puede sentirse una molestia o una opresión durante algunas horas en el lugar donde se hizo la biopsia.
Una segunda biopsia se efectúa, por norma general, de tres a cinco años después para ver la evolución.
Cuando se está afectado por hepatitis C, se aconseja consultar un médico especialista del hígado.
Hepatitis C: ¿qué hacer?
Primero hay que evitar dañar el hígado por otras causas:

• Se recomienda vacunarse contra la hepatitis B (y contra la hepatitis A si se va a un país donde ésta es frecuente).
• Por otra parte, el alcohol, incluso a pequeñas dosis parece ser muy perjudicial para un hígado ya frágil porque provoca que el virus se vuelva más activo.
• También se aconseja evitar los medicamentos tóxicos para el hígado (solicite consejo a su médico). En principio, no es necesario adoptar ningún régimen alimenticio especial y se puede comer todo tipo de alimentos.

Hepatitis C: el tratamiento
Es bastante apremiante ponerse en manos de un especialista cuando se conoce que se padece la hepatitis C: se propone el tratamiento a las personas con hepatitis aguda y hepatitis crónica activa antes de la aparición de la cirrosis.
El tratamiento principal consiste en la administración de interferón alfa, una sustancia segregada de manera normal en la sangre para deshacerse de los virus en general. Normalmente, se prescribe la inyección de fuertes dosis de interferón alfa durante tres meses. En caso de hepatitis crónica, si el tratamiento es eficaz, se prolonga durante un año.
Este tratamiento presenta algunas ventajas y muchos inconvenientes.
Las ventajas: inhibición de la replicación viral en algunos pacientes, una respuesta al tratamiento duradera, aunque sólo en algunos pacientes; y una eficacia demostrada al asociarlo con un tratamiento antiviral. Cerca del 60% de los pacientes responden bastante bien al tratamiento en un corto plazo, pero sólo del 20 al 30% de los mismos mantiene una buena respuesta a largo plazo.
Los inconvenientes: administración por inyección, tasa de respuesta al tratamiento mediocre (en la mayoría de los pacientes infectados con el tipo 1 la recaída es importante), efectos secundarios numerosos (ver siguiente apartado) y un coste elevado
Efectos secundarios
La inyección de interferón alfa se tolera mejor cuando se efectúa por la tarde. Los efectos secundarios más frecuentes se parecen a una fuerte gripe con fiebre, malestar, pérdida de apetito e incluso de peso, irritabilidad, ansiedad, caída del pelo, agujetas, escalofríos, jaquecas y cansancio. Se pueden reducir estos efectos tomando paracetamol, habitualmente prescrito a una dosis de 1 gramo antes de la inyección y de 1 a 3 gramos las 24 horas siguientes.
En un pequeño número de personas, el tratamiento por interferón puede llevar a la depresión. En este caso hay que consultar rápidamente al médico.
Efectos específicos en las mujeres
La hepatitis C puede provocar alteraciones hormonales en las mujeres que generen irregularidades en sus periodos menstruales, en especial cuando se están experimentando síntomas severos de la enfermedad.
En caso de estar tomando la píldora como método anticonceptivo, se desaconseja las que basan
su composición en estrógenos, siendo preferible utilizar únicamente progesterona o la Depo-Provera. Consulta en cualquier caso a tu médico.
Para aquellas mujeres que debido a la menopausia están tratándose con hormonas, se considera que es mejor utilizar parches que tomar píldoras.
¿Cuál es la eficacia?
El tratamiento se considera exitoso cuando los signos de hepatitis crónica desaparecen durante el tratamiento y no reaparecen durante los seis meses siguientes. No se conoce todavía los efectos a largo plazo, pero los resultados parecen indicar que se va por el buen camino. El tratamiento es efectivo en un 25% de los pacientes tratados.
Los resultados del tratamiento mejoran cuando se empieza a tomar en una fase temprana de la enfermedad (al principio de la hepatitis crónica activa). También parece ser más efectivo en los usuarios de droga ya que, generalmente, son personas jóvenes y portadoras de un tipo de VHC sobre el cual el interferón alfa es más eficaz.
Hacia tratamientos más eficaces
De momento, el problema consiste en saber cómo tratar los casos en que la hepatitis resurge durante los seis meses que siguen el final del tratamiento o en caso de inmunodepresión. En efecto, cuando existe una inmunodepresión, la eficacia del tratamiento por interferón alfa es menor ya que el VHC es más virulento. La investigación se dirige hacia un tratamiento por interferón alfa a dosis más elevadas (con más efectos secundarios) o hacia una biterapia asociando la ribavirina con interferón alfa. La ribavirina se presenta en forma de cápsulas y parece ser bien tolerada.
No hay que olvidar, sin embargo, que debido al descubrimiento reciente del virus que provoca la hepatitis C, es previsible que en los próximos años asistamos a múltiples cambios y modificaciones en su tratamiento.

Fuentes: 
Remaides 23. /AIDES. Francia. / Action 46. Act Up Paris./ Hepatitis C Council of NSW.

¿Qué es la Hepatitis A?

La hepatitis tipo A es una enfermedad que se caracteriza por la inflamación aguda del hígado causada por el virus de la hepatitis A. Su período de incubación (tiempo entre la llegada del virus al cuerpo y el desarrollo de la enfermedad) va desde 15 a 49 días. Este virus se transmite a través de la ingestión de comida contaminada con el virus,frecuentemente mariscos crudos o verduras crudas regadas con aguas servidas. Es muy frecuente en niños, aunque la mayoría de ellos no presentan síntomas al contraer el virus. Los que desarrollan síntomas (aprox. el 5%), presentan náuseas, coluria (orina color "Coca-cola") e ictericia (color amarillento de la piel y de los ojos. Algunos de los afectados pueden llegar a desarrollar una falla hepática fulminante, requiriendo llegar al tranplante hepático, sin embargo, en la gran mayoría la enfermedad pasa sin dejar ninguna secuela y el hígado se regenera en forma completa. El 70% de los adultos presenta síntomas.

La hepatitis A es el virus de hepatitis que más frecuentemente ataca el hígado, pero también es el más benigno. Sólo se contrae una vez, ya que el cuerpo genera defensas permanentes contra la enfermedad. Esta infección es completamente prevenible mediante una vacuna muy efectiva y segura que debiera ser aplicada de rutina en todos los niños. A las personas que viven bajo el mismo techo se les puede aplicar una inmunoglobulina para prevenir que se contagien. Esta se administra en forma intra-muscular y sólo es efectiva dentro de las dos primeras semanas de contacto con el enfermo. Sólo es útil para quienes no han tenido hepatitis A previamente.

Aparte de la vacuna y la inmunoglobulina, la principal medida de prevención está en el mejoramiento de la higiene de los alimentos, la disponibilidad universal de agua potable y la abstención del consumo de vegetales regados con aguas servidas.

Consideraciones generales:

1) Reposo: El reposo es útil en la medida que la persona se sienta sin ánimo y también tiene como objetivo evitar que compañeros de colegio o de trabajo se contagien. Ya no se indican esos largos y estrictos reposos en cama que se recomendaban antiguamente.

2) Dieta: Debe estar ser un régimen liviano que disminuya las náuseas y vómitos que frecuentemente tienen estos enfermos. La disminución de grasas y frituras tiene este objetivo. En la etapa de recuperación es importante aumentar moderadamente el consumo de proteínas de alta calidad (leche, huevos, carne) para ayudar a regenerar el hígado.

3) Síntomas de gravedad: Hay dos síntomas que pueden indicar gravedad. En primer lugar las náuseas y vómitos persistentes, y en segundo lugar un compromiso de conciencia (tendencia a la somnolencia). La presencia de estos síntomas debe alertar para consultar inmediatamente a su médico.

4) Exámenes de laboratorio: De los exámenes de laboratorio, el más importante es el tiempo de protrombina. Si éste es menor de un 60%, puede indicar mayor gravedad. El diagnóstico de este tipo de hepatitis se hace mediante la IgM HAV (Inmunoglobulina M de hepatitis A). Las "transaminasas" se refieren al nivel de enzimas SGOT (AST) y SGPT (ALT) en la sangre. Habitualmente se elevan sobre valores de 1000 U/mL, pero el nivel de elevación no tiene correlación con la gravedad de la hepatitis. La bilirrubina generalmente está elevada, y esta sustancia es la explica el color amarillo de la piel y de los ojos. El nivel de transaminasas va disminuyendo gradualmente en el curso de 1 a 2 meses.

5) Curso de la hepatitis: Algunas personas pueden presentar una recaída de la hepatitis, con reaparición de los síntomas después de una aparente mejoría. Esto no es señal de mal pronóstico. Un bajo porcentaje presenta una hepatitis de curso "colestásico", es decir con intensa picazón de la piel y marcado color amarillo de la piel (por elevación de la bilirrubina). En ocasiones se usan corticoides para estos casos. La hepatitis A en general no dura nunca más allá de 6 meses. No existe la hepatitis crónica por virus A.

¿Qué es la Hemofilia?

La Hemofilia es el resultado de una anomalía o desorden de la sangre. Así que para entenderla debemos tener conocimiento de la sangre.
La Sangre la componen por lo menos 14 factores de la coagulación. Cada uno es muy importante. Trabaja en equipo. En un equipo todos los miembros deben de trabajar juntos. Si uno de los miembros no trabaja con los demás, el resto del equipo no puede hacer su trabajo completo. Eso mismo sucede con los factores de la coagulación. Cuando uno de los 14 factores coagulantes no desempeña su trabajo, los demás no pueden trabajar conjuntamente para formar un coágulo y cohibir el sangrado.
Eso es lo que sucede con la hemofilia, que uno de los factores de coagulación que pueden ser el VIII o el IX no trabajan con el equipo o trabaja en muy pequeña cantidad.
En la hemofilia "A" lo que falla es el factor VIII c: coagulante y en la hemofilia "B", lo que falla es el factor IX c: coagulante.
Un hemofílico que padezca hemofilia A o hemofilia B, no sangra con mayor rapidez que las demás personas, sino que sangra más tiempo del habitual, y como su proceso de coagulación no es el normal, precisa administrarse el factor carente o deficitario de la coagulación con el fin de alcanzar unos niveles óptimos que le permitan una buena coagulación y pare el sangrado.

¿Es la hemofilia una enfermedad nueva?
La existencia de la hemofilia es conocida desde la antigüedad, ya que sus primeras referencias escritas, figuran en el libro judío del Talmud, en el siglo II.

¿Cómo se manifiesta la Hemofilia?
Se manifiesta en forma de hemorragias, que pueden ser espontáneas o producidas por algún golpe o trauma.
Las hemorragias internas que pueden empezar de forma espontánea sin causa aparente, si tardan en controlarse pueden dañar las articulaciones y los músculos. Este tipo de hemorragia puede ser incluso más grave que las hemorragias que afloran al exterior, aunque éstas sean más llamativas.

Incidencia de la Hemofilia
En la mayoría de los casos, hay antecedentes hereditarios conocidos en la familia, y los varones heredan la hemofilia de sus madres, aunque ellas generalmente ni la padecen ni saben en muchos casos que son portadoras.
Las personas con hemofilia transmiten la enfermedad a sus hijas exclusivamente, las cuales no la padecen, pero al ser portadoras la pueden transmitir al 50% de sus descendientes.

La incidencia de esta enfermedad es aproximadamente de forma hereditaria en un 60%, por mutación de tipo genético y sin antecedentes en las familias de un 40%. No obstante, este porcentaje en la actualidad está cambiando como consecuencia de los avances científicos que permiten la elección de sexo.

¿Cuántas clases de hemofilia hay?
Existen tres tipos de hemofilia y varias enfermedades de coagulopatías congénitas, pero las más conocidas son dos: la hemofilia "A" se caracteriza por la deficiencia del factor VIII c: de la coagulación siendo la más frecuente ya que representa en general el 85 % de los casos censados, tanto en el ámbito nacional como internacional.
La hemofilia B se caracteriza por la deficiencia del factor IX c: de la coagulación también conocida como la enfermedad de Christmas y representa el 15% de los casos censados tanto en el ámbito nacional como internacional.

¿Cómo se trata la hemofilia?
La hemofilia se trataba originalmente con transfusiones de sangre completa. En los últimos 30 años se han desarrollado métodos para extraer y utilizar solamente los factores deficientes de la coagulación de los concentrados de plasma.
Recientes avances tecnológicos en ingeniería genética han introducido concentrados producidos por tecnologías recombinantes, los cuales no son derivados del plasma.
El tratamiento de la hemofilia es un tratamiento eficaz a base de la administración continuada o a demanda a base de los factores deficitarios de la coagulación con el fin de alcanzar unos niveles óptimos que permitan una buena coagulación de la sangre.

¿Tiene cura la hemofilia?
Las investigaciones se están centrando en la curación de la hemofilia a través de la genética. Se tiene la esperanza de poder introducir el gen carente en los niños que han sido diagnosticados con hemofilia y de esta forma eliminar la necesidad de un tratamiento de por vida. La intervención genética dará lugar a inquietudes tanto científicas como éticas.

Federación Española de Hemofilia

¿El Gran Cometa de 1997?

Desde que hay recuerdo escrito hace milenios y hasta épocas recientes, la observación del cielo arroja el promedio de aproximadamente un cometa brillante cada década. Sin embargo, lo que llevamos de siglo ha sido francamente parco en apariciones cometarias espectaculares. Los astrónomos se quejan con toda la razón del mundo de que los protagonistas de este drama hayan decidido ausentarse justo ahora, en la época de mayor florecimiento de todas las ciencias, cuando el arsenal de herramientas de observación es el más potente de la historia. Nuestros abuelos fueron afortunados, pues gozaron en 1910 de un espectáculo que no se ha repetido desde entonces: junto a algún otro menos brillante, dos fueron los grandes cometas que adornaron el cielo ese año. Uno de ellos, ni más ni menos que el famoso Halley en una de sus mejores actuaciones. El otro, el llamado Gran Cometa Diurno de 1910, fue un monstruo tan brillante que resultó visible incluso a plena luz del día. Desde entonces, los cometas débiles se han prodigado como siempre, pero muy pocos son los que han llegado a ofrecer un espectáculo llamativo observado a simple vista. En 1973 el Kohoutek, con más ruido que nueces, anunció el fin de la democracia en Chile. Poco después, en 1976, el West la trajo de vuelta para España. En 1986 regresó el Halley, pero su actuación no fue ni la sombra de su anterior paso.Dado que los cometas están compuestos esencialmente de agua, la situación se puede calificar como de grave sequía celeste (extraña que a los astrólogos no se les haya ocurrido usarla como explicación de la sequía terrestre que padecemos). Los grabados de los libros antiguos despiertan nuestra envidia: Gran Cometa de 1811, Gran Cometa de 1843, Gran Cometa de 1861, Gran Cometa de 1881, Gran Cometa de 1882, Gran Cometa Diurno de 1910... ¿Cuándo nos tocará a nosotros, espectadores de finales del siglo veinte!
Agosto de 1995: los astrónomos especializados en el estudio de los cometas miran al cielo entre nerviosos e incrédulos. Dos aficionados estadounidenses han encontrado un cometa entre las órbitas de Júpiter y Saturno, al cual se ha dado el nombre, como es usual, de sus descubridores: el cometa Hale-Bopp. Lo que fascina de este astro es su brillo, pues no es en absoluto frecuente que un cometa sea accesible a telescopios pequeños (décima magnitud) a distancias tan grandes. En su camino de aproximación al Sistema Solar interior, sería de esperar que su brillo no hiciera sino aumentar debido a los efectos combinados de la cercanía y del incremento de la actividad del cometa a causa del calor del Sol. El Hale-Bopp visitará las cercanías del Sol y de la Tierra a principios de 1997. Si todo marcha como es debido, tendremos lo nunca visto: un cometa muy brillante en condiciones de observación excelentes. Hay quien se ha apresurado a comparar el Hale-Bopp, por su brillo y características orbitales, con el Gran Cometa de 1811. ¿Es posible? ¿Un cometa de primera magnitud en el cielo de la tarde? ¿Tal y como nuestros bisabuelos dejaron escrito en los libros? Cuesta creer tanta dicha, y por ello los mismos astrónomos insisten en recomendar ante todo mucha calma.
A estas alturas el público debe haber aprendido a desconfiar de los anuncios de grandes espectáculos astronómicos. La publicidad dada al Halley en 1986 provocó más decepción que otra cosa dada la mediocridad del fenómeno. También cundió el desconcierto con el anuncio desaforado de la lluvia de meteoros de las Perseidas en el verano de 1993. En 1994, el choque de un pequeño cometa con Júpiter recibió una cobertura informativa amplia, pero no tuvo el más mínimo efecto observable para el ciudadano de a pie. ¿Qué ocurre? ¿Es que la ciencia no es exacta? Por supuesto que no. Recibamos estos anuncios, y el del cometa Hale-Bopp entre ellos, con la máxima cautela y grandes dosis de escepticismo. Por el momento sabemos dónde y cuándo estará el cometa, pero la evolución futura de su brillo es todavía una incógnita. Bien podría ocurrir como con el ya mencionado cometa Kohoutek, que también mostró un brillo inusitado entre las órbitas de Júpiter y Saturno, pero al parecer fue debido a una explosión transitoria. La luminosidad decreció posteriormente y al acercarse a la Tierra no era más que un astro discreto. Disponemos de más de un año para seguir el comportamiento del Hale-Bopp: vigilémoslo de cerca. Tal vez en unos meses sabremos qué nos deparará.
El cometa Hale-Bopp se desplaza actualmente en la región celeste de Sagitario. En esa zona efectuará un par de lentas cabriolas que lo llevarán de aquí a un año hacia el norte, a la región de Ofiuco y el Escudo. A finales de 1996 cruzará el ecuador celeste y su movimiento aparente se acelerará en dirección al norte, siguiendo la vía láctea, hacia la constelación del Cisne. Predicciones moderadamente optimistas estiman que en su momento de mayor proximidad a la Tierra, en marzo de 1997, el cometa lucirá tanto como las estrellas más brillantes. Otros cálculos predicen que su luminosidad podría llegar a ser comparable a la de Venus. El Hale-Bopp alcanzará su mayor cercanía al Sol a comienzos de abril de 1997, cuando aparezca en el cielo entre las constelaciones de Casiopea y Andrómeda. A partir de entonces comenzará un declive rápido que lo apartará de nuestra vista en pocas semanas. ¿Recordaremos su actuación como una maravilla o como otra decepción? El posible Gran Cometa de 1997 es una excusa perfecta para recuperar el interés por mirar al cielo, ese espectáculo tan lejano y tan olvidado pero a la vez tan accesible. Ojalá no nos defraude y brinde al respetable aquello a lo que tiene derecho después de tanta sequía celestial.

David Galadí-Enríquez.
Departament d'Astronomia i Meteorologia, Univ. de Barcelona.

Homenaje a Harriot :matemático y astrónomo que fundó la escuela inglesa de álgebra.

Desde 1580 hasta 1598 fue un tutor y consejero matemático de Sir Walter Raleigh. Luego de un viaje a Virginia con Raleigh en 1585-86, Harriot publicó Un breve y verdadero reporte de las Nuevas Tierrras de Virginia (1588). Él se convirtió en el científico más prominente dentro del círculo de Raleigh.
Su trabajo matemático incluye la introducción de un sistema simplificado de notación para el algebra y la investigación en teoría de las ecuaciones. Harriot inventó muchos de los símbolos utilizados hoy en día. Por ejemplo el utilizó el . para la multiplicación, < para menor que y > para mayor que. Influenció a Viète y una parte de su notación e ideas llegaron a nosotros a través del trabajo de Viète.
Harriot realizó un trabajo sobresaliente en la resolución de ecuaciones, reconoció la existencia de raíces negativas y complejas y llegó a soluciones muy semejantes a las utilizadas hoy en día. Él fue el primero en observar que si a, b, c son raíces de un cubo entonces el cubo es (x-a)(x-b)(x-c)=0. Este fue un gran paso que le permitió avanzar hacia ecuaciones de mayor grado.
Harriot se encontraba muy adelantado para su tiempo, pero su trabajo no tuvo la repercusión que se esperaba debido a que él no publicó absolutamente nada mientras vivía, su mayor obra Artes de la Práctica Analítica y Resolución de Ecuaciones Algebraicas (1631) fue publicada 10 años después de su muerte y por editores que no lograban apreciar la profundidad y consistencia de su trabajo. La obra de Harriot es conocida principalmente por el libro de álgebra de Wallis.
En astronomía, Harriot hizo las primeras observaciones con telescopio realizadas en Inglaterra. El 26 de Julio de 1609 a las 9:00 p.m. dibujó esquemas de la Luna naciente de cinco días, viendo a través de un telescopio con magnificación de 5. El 17 de Julio de 1610 hizo otros esbozos de la Luna, pero esta vez utilizó un telescopio de magnificación 10. En breve él construyó otro telescopio con una magnificación de 20 y en Abril de 1611 uno de 32.
Harriot descubrió las manchas solares y llevó a cabo 199 observaciones entre el 8 de diciembre de 1610 y el 18 de enero de 1613. A partir de los datos que recabó dedujo el período de rotación del Sol, también encontró las lunas de Júpiter, ignorante del trabajo de Galileo, pero no publicó los resultados. El estudio de Júpiter fue realizado entre el 7 de octubre de 1610 y el 26 de febrero de 1612.
También los cometas atrajeron la atención de Harriot. Avistó el cometa Halley el 17 de septiembre de 1607 desde Ilfracombe. Kepler había descubierto el cometa seis días antes. También observó un cometa en 1618 (hubo tres cometas visibles ese año y Harriot vió el tercero) desde Syon House cerca de Londres.
Harriot descubrió la refracción de la luz antes que Snell, pero tampoco publicó los resultados. Intercambió correspondencia con Kepler sobre sus estudios de la luz entre 1606 y 1609.
Se piensa que la muerte de Harriot se debió a un cáncer en la nariz. 

INFECCIÓN POR HANTAVIRUS

Los Hantavirus, pertenecientes a la Familia Bunyaviridae, son los agentes etiológicos de varias enfermedades de diferente evolución y pronóstico, desde formas asintomáticas a graves como el cuadro de Fiebre Hemorrágica con Síndrome Renal (FHSR) y el Síndrome Pulmonar por Hantavirus (SPH). La severidad del proceso depende de la especie vírica causante de la enfermedad. Son numerosas las especies de Hantavirus que hasta el momento han producido patología en humanos como Hantaan, Puuamala, Seoul, Dobrava-Belgrado, Sin Nombre, Black Creek Canal, Bayou, New York y Andes.
Su distribución es universal, aunque clásicamente se reconocen unas zonas endémicas como el Sureste Asiático y el Norte y Este de Europa y más recientemente el Suroeste de Estados Unidos. Se comunican anualmente un número aproximado de entre 150.000 a 200.000 casos de FHSR en todo el mundo y se han comunicado más de 500 casos de SPH en el continente americano desde 1993 a febrero de 1999.
Los roedores son el principal reservorio de la infección, tanto los que habitan en el campo como en las ciudades. El principal mecanismo de transmisión de los Hantavirus al hombre es por vía respiratoria, por la inhalación de aerosoles formados a partir de la orina, excretas y saliva de los roedores. Otra posibilidad de contagio se produce a través de heridas y mordeduras de ratones infectados.
Ciertos grupos de población, debido al desempeño de actividades laborales o lúdicas, presentan un mayor riesgo de padecer enfermedades producidas por Hantavirus. Entre estas actividades se encuentran: agricultores, ganaderos, granjeros, soldados, empleados de empresas de desrratización, de limpieza, personal de laboratorios que empleen roedores para su investigación, biólogos, cazadores, excursionistas, aficionados al "camping", etc...
En España, la información sobre la infección por estos virus es limitada. Los trabajos realizados por el Departamento de Microbiología y Parasitología de la Universidad de Alcalá, comprenden estudios de seroprevalencia realizados sobre población general en diversas provincias de 11 Comunidades Autónomas y determinación de reactividad serológica en roedores salvajes atrapados en 4 provincias de 3 Comunidades Autónomas. Los resultados obtenidos en ambos estudios nos obligan a ampliar y continuar la investigación tanto en grupos de población humana pertenecientes a población general y a grupos de riesgo, como en roedores, a fin de determinar los virus circulantes en nuestro país, la especie o especies de roedores que son los reservorios de la infección y su posible implicación en patología humana en nuestro medio.
Con este propósito nos dirighnos a aquellos de vosotros que por vuestro trabajo tengais contacto con roedores, para solicitar vuestra colaboración para la extracción de una muestra de sangre, y así determinar la presencia de anticuerpos específicos frente a Hantavirus. Esto os permitiría conocer vuestra situación inmunológica respecto a la infección por estos virus, y nosotros podemos observar si existen diferencias significativas en la seroprevalencia respecto a la población general.

Maria Isabel Gegúndez Cámara y Lourdes Lledó García

Departamento de Microbiología y Parasitología, (Universidad de Alcalá)

Descubren en La Gomera un lagarto gigante que se creía extinguido hace 500 años

Un equipo de expertos del departamento de Biología Animal de la Universidad de La Laguna y de la Consejería de Política Territorial y Medio Ambiente de la Comunidad Autónoma de Canarias han encontrado una población viva de lagarto gigante en la isla de La Gomera.

Los lagartos descubiertos corresponden a la especia "Gallotia gomerana", que se consideraba extinguida desde hace 500 años, y está directamente emparentada con otros lagartos del género "Gallotia" en Tenerife y El Hierro. Precisamente, el lagarto gigante de El Hierro, el de mayor envergadura de todos ellos, ha sido objeto en los últimos años de un importante esfuerzo de conservación, dado que su exigua población, dos centenares de ejemplares confinados en una peña solitaria, es sumamente frágil.

En La Gomera sólo se han encontrado hasta el momento -las prospecciones empezaron en junio- seis ejemplares, lo que lo convierte en uno de los reptiles más amenazados del mundo. Para garantizar su preservación, la comunidad autónoma Canaria ha puesto en marcha un plan para el control de depredadores introducidos y un programa de cría en cautividad en el Valle de Gran Rey. De hecho, los seis ejemplares descubiertos han sido todos capturados y su emparejamiento crea serias dudas, sin descontar los problemas derivados de la consanguineidad. Por ello se han iniciado nuevas prospecciones para encontrar más ejemplares. El mismo equipo científico lleva varios meses prospectando las zonas más adecuadas para la especie en la isla de La Palma, donde se tiene noticia de la existencia de lagartos gigantes hasta pocos años después de los colonizadores peninsulares.

El lagarto recién descubierto mide unos 50 centímetros de longitud, fue descrito en 1985 a partir de los trabajos de Hutterer con restos conservados de la especie y se teme que no queden más de veinte ejemplares en libertad. El proyecto de búsqueda de estos lagartos se inició en noviembre de 1998 y ha costado diez millones de pesetas.

Superespuma

Las reacciones químicas presentan diversas maneras de manifestarse, ya sea cambiando de color, desprendiendo gases o simplemente creando una espuma bastante vistosa, como es el caso del experimento que vamos a describir en donde estudiaremos el concepto de reacción química y catalizador. Nos divertiremos un rato haciendo espuma instantánea.

Materiales

- Botella de gaseosa de PVC de 0.5 L

- Detergente de cocina.

- Peróxido de hidrógeno (Agua oxigenada) al 30%.

- Yoduro de potasio.

- Guantes de látex.

- Gafas protectoras.

Realizando nuestro experimento

Antes de comenzar debemos recordar que hay que tomar precauciones y proteger siempre nuestros ojos y manos. Aunque el experimento no es peligroso, puede causar alguna mancha o alergia, así que es conveniente utilizar los implementos protectores. Una vez hecho esto, debemos lavar muy bien la botella de PVC con algún lavavajillas y enjuagarla bien para que no quede ningún residuo dentro. Una vez seca la botella, procedemos con nuestro experimento.

El paso siguiente, es colocar un poco de agua oxigenada (cerca de 1cm de altura) y luego, colocamos una buena cantidad de detergente de cocina. Seguidamente, colocamos dentro de la botella un poco de yoduro de potasio con ayuda de una cuchara de té desechable. La cantidad debe ser una pizca, algo así como solamente la punta de la cuchara. Una vez hecho esto, veremos como sale por la boca de la botella una enorme cantidad de espuma.

Cómo funciona

El funcionamiento es simple, el agua oxigenada libera oxigeno en cantidades, sólo que la reacción es bastante lenta. Es por esta razón, que al agregar un catalizador o sustancia que acelera la reacción se libera rápidamente oxigeno, que al mezclarse con el detergente, genera una espuma bastante espesa, de esta manera podemos visualizar el efecto de un catalizador en una reacción química.

¿ DONDE VIVEN LOS PRIMATES?

Distribución Geográfica de los primates actuales:

1. AMERICA DEL NORTE Ausentes
2. AMERICA DEL SUR Plathyrhinii
3. EUROPA Ausentes
4. AFRICA Catharhinii
5. Islas marginales de ASIA y AFRICA Prosimii
6. ASIA Catharhinii
7. AUSTRALIA Y OCEANIA Ausentes

ALGUNAS COSAS DE PALEOGEOGRAFÍAEl mapa físico de la superficie del planeta Tierra no siempre ha tenido su forma actual.
Las aguas han cubierto zonas que luego se han elevado formando montañas o se han desecado formado desiertos. La principal de las fuerzas transformadoras de la superficie de la Tierra además del clima es la tectónica de placas.
Las plataformas continentales flotan sobre un mar de magma, el calor interno genera una corrientes de convección que hace que las placas choquen entre si por los bordes, en algunos puntos se levantan y crean nuevos accidentes geográficos y en otros se hunden y se destruyen.
Tener esto en cuenta permite conocer mejor las tribulaciones de este grupo de seres vivos.

¿CÓMO EVOLUCIONARON LOS PRIMATES?
Hace 70 m.a. lo que hoy se llama América del Norte estaba unido a Europa. Los Protoprimates se desarrollaron en ese continente EuroNorteAmericano. El ejemplar más antiguo se llama Purgatorius - porque se encontró en la Colina del Purgatorio en Montana en las Montañas Rocosas. Convivió con los dinosaurios (Tiranosaurio y Triceratops) antes de que desaparecieran. Tenía una dentición de típica de insectívoro 44:I3/3,C1/1,P4/4,M3/3) frugívoro y folívoro. Sería seguramente de pequeño tamaño, hábitos nocturnos y arborícolas.
Durante el Paleoceno (65-55m.a.) se desarrollaron los Plesiadápidos y Adápidos del tamaño de las ardillas y de hábitos arborícolas en Europa y América del Norte.
En el Eoceno Medio - 40-45 m.a. América del Norte y Europa se separaron. Europa se unió a Asia formando un sólo continente, la Placa Euroasiática y mediante una franja de tierra - la Península Ibérica - estuvo unida con el norte de Africa durante algunos m.a.- a través de este paso los Protoprimates emigraron de Norte a Sur y poblaron Africa, empujados por el descenso de la temperaturas y la regresión de las masa forestales.
Las especies que permanecieron en el nuevo continente NorteAmericano posiblemente desaparecieron debido a la disminución de las temperaturas de hemisferio norte, por lo que nunca dejaron descendientes. Pero es indudable que su origen esta aquí, hasta que se encuentre algun otro fósil más antiguo en alguna otra parte del mundo.
De su paso por Europa apenas quedan ejemplares fósiles, si acaso algunas ramas abortivas de grandes primates. Por lo que podemos decir que Europa solo fué una etapa intermedia en la gran migración de los Protoprimates.
En Africa, la primera oleada pasó de largo y se asentó en las islas marginales, Madagascar. Y durante el periodo en que Africa se unió a la Plataforma IndoAsiática, también migraron hacia el este hasta las islas, Borneo, Sumatra, Java, Indonesia. Estos grupos evolucionaron de forma distinta en cada zona y debido a que guardan muchas características propias de los Protoprimates, se les llama Prosimios.
Los Aplorrinos (34 dientes) fueron el grupo que maduró en Africa después de atravesar la Península Iberica. Dieron lugar a lo que hoy distinguimos como Catarrinos y Platirrinos.

Los Protoprimates que se desarrollaron en el continente EuroNorteAmericano no pasaron directamente a America del Sur. Ya diferenciados, los Platirrinos migraron desde las costas africanas hasta las costas suramericanas hace unos 30m.a. La distancia estimada entre ambas superficies continentales (600-800km) era inferior a la estimada entre América del Norte y del Sur en aquella época (1.200km). Dejaron de evolucionar hace aproximadamente unos 20 m.a. Y son el grupo de primates exclusivo de America del Sur.
Los Catarrinos son el grupo que desde Africa se dispersó en una segunda oleada hasta Asia. Han ocupado muchos y diversos hábitats, desde las selvas y desiertos africanos, a las montañas hindúes, los volcanes japoneses y algunas de las islas marginales.

La "Línea de Wallace", es un concepto clasificatorio, que determina la separación geográfica y taxonómica entre la fauna euroasiática de la australasica.
El continente australiano no siempre ha estado aislado. Pero, el grupo de mamíferos que alcanzó la gran isla del sur no desarrollo ninguna radiación con forma de protoprimate y otras especies ocuparon su nicho ecológico.
En Australia, los mamíferos adoptaron una forma especial de gestación, a través de una bolsa externa, marsupio, en la cual la cría en un estado de desarrollo minimo crece después de haber abandonado el utero incapaz de contenerlo. Los marsupiales se desarrollaron dando lugar especies muy parecidas a otros mamiferos vivíparos pero ninguna se parece ni de lejos a los primates.
Hubiera sido muy interesante como se hubieran desarrollado primates marsupiales, transportando sus crías en una bolsa, como los canguros.
A las islas oceánicas es improbable que hubiera migrado ningún grupo suficientemente grande en balsas de vegetación a la deriva sin conocer la navegación.

Descubren un grupo de genes que influye en la fertilidad

Dos años de invesfigación han dado su fruto. El Instituto Valenciano de la Infertilidad (IVI) ha descubierto el primer conjunto de genes que influye en la fertilidad de la mujer.
Los últimos análisis del IVI sobre 91 genes han demostrado la presencia de 12 de ellos en el momento de mayor receptividad del endometrio (la capa que recubre el útero femenino y donde se adhiere el óvulo fecundado). Con anterioridad, los estudios biológicos habían localizado, de manera individualizada, la existencia genes asociados al embarazo, pero nunca un conjunto que permita una representación tan exacta de cómo se pega el embrión (óvulo fecunda-do) en la parte externa del útero, una de fases fundamentales en el embarazo de la mujer.

«Los resultados nos permiten conocer qué está ocurriendo en el momento de receptividad endometrial y utilizar este conocimiento para fomentar ese estado en pacientes subfértiles», explicaron a EL MUNDO los doctores Julio Martín y Carlos Simón, coordinadores del proyecto de investigación del IVI.

Pero la utilidad de esta información no termina ahí. Los especialistas aseguran que puede ser determinante para diseñar un sistema de fecundación «a la carta», que «personalice el tratamiento en cada paciente para garantizar una estimulación correcta y asegurar el estado receptivo óptimo en el momento de transferencia de los embriones».

En este caso, se trataría de alcanzar estos estados mediante la ingestión de nuevos fármacos que fueran capaces de compensar las falta o exceso de los genes estudiados en mujeres con problemas de infertilidad.
Además, el conocimiento de estos genes podría derivar, a medio plazo, en la aparición de nuevos métodos anticonceptivos basados en la anulación o estimulación de los que, como ya se ha descubierto, influyen en la fertilidad femenina.
La existencia de los genes de la fertilidad ha sido demostrada en modelos in vitro y en animales, con resultados igualmente satisfactorios. Las conclusiones de este estudio serán presentadas próximamente en la Sociedad Americana de Fertilidad.

Ahora, el equipo de invesfigación del IVI, compuesto por un total de ocho personas, pretende desarrollar un macroestudio sobre alrededor de 500 genes, para concretar nuevos grupos de proteínas que pudieran aparecer en la etapa de mayor fertilidad de la mujer.

Gastritis

Este termino informa la inflamación del estómago, específicamente del tejido que está en la pared de la luz gástrica. Se clasifica esta inflamación en aguda y crónica, dependiendo de la duración del factor que ha estado incidiendo en la aparición de la gastritis, y de los cambios que se encuentran a la endoscopia y los reportes entregados por el examen de patología.

Síntomas: la mayoría de los enfermos con gastritis crónica (que generalmente se asocia con la bacteria helicobacter pylory) no tienen síntomas. Pero cuando estos se presentan, como en el caso de la gastritis aguda, ellos son:

• Dolor de tipo ardor en la parte alta del abdomen (epigastralgia)
• Sensación de llenura (distensión abdominal)
• Intolerancia a ciertos alimentos (café, frutas cítricas, pan, comidas grasas, etc.)
• Náuseas, vómitos y sensación de sabor amargo en la boca (cuando se asocia a reflujo gastroesofágico).

Exámenes: actualmente la endoscopia de vías digestivas altas es el pilar para establecer la extensión de la inflamación, la presencia de cambios de mal pronóstico en el estómago y sirve para la toma de biopsias de los sitios con cambios atípicos.

Causas:

• La bacteria helicobacter pylori: es una bacteria que invade el estómago, soportando la acidez del medio gástrico, y lo inflama. Aunque la presencia de esta bacteria siempre induce una gastritis, la evolución de ella será diferente en todos los casos. Este germen se encuentra distribuido en todo el mundo. En los países desarrollados es raro hallarlo en niños; especialmente se encuentra en personas por encima de los 20 años de edad. Parece ser que se transmite de persona a persona (oral – oral y fecal – oral). De hecho, cuando los padres tienen la infección, los hijos tienen mayor riesgo de presentarla. Los estudios muestran que se asocia con cáncer gástrico (que es la segunda enfermedad tumoral maligna en el mundo).
• Ciertas sustancias como el café, el alcohol, la nicotina y medicamentos como los antiinflamatorios son promotores de la inflamación del estómago.
• Además, existen enfermedades que alteran la constitución de las paredes del estómago: la sarcoidosis, los hongos, ciertos parásitos intestinales, la sífilis, etc.

Si durante la endoscopia se encuentran cambios en el estómago, como si estuvieran creciendo células propias del intestino en el estómago (metaplasia intestinal) hay que sospechar que estas alteraciones las produce la bacteria helicobacter pylori. Esta lesión llamada metaplasia intestinal en el estómago debe ser tratada y erradicado el helicobacter pylori, dado que se ha observado que los pacientes con cáncer gástrico (adenocarcinoma) tienen inicialmente metaplasia intestinal; de allí la importancia de buscar si en una gastritis existe concurrentemente el helicobacter pylori.

Tratamiento: el médico insistirá al paciente en que debe seguir las medidas que modifican ciertos hábitos que son perjudiciales, por la recurrencia de la gastrtitis:

• Suspender el tabaquismo.
• Suspender el consumo de alchol.
• Suspender el consumo de café, té, chocolate, bebidas colas.
• Replantear el consumo de ciertos medicamentos, como los anti-inflamatorios.
• Comer pocas cantidades alimentos, pero cada tres horas; debe evitar pasar mucho tiempo sin alimento en el estómago.
• Los factores estresores del trabajo y la academia deben ser manejados.
• Los alimentos con alto contenido de condimentos, los jugos cítricos, el pan y otros alimentos que desencadenan molestias digestivas deberían ser reducidos de la dieta.
• Eliminar de la alimentación aquellas sustancias que estimulan la presencia de lesiones tumorales en el estómago (carcinogénesis gástrica) como las habas, raíces duras, alimentos que han sido quemados (ahumados), alimentos ricos en sal o nitratos.
• Se sugieren suplementos de tipo antioxidantes como la vitamina C o E y betacarotenos o una alimentación rica en alimentos que lo contengan (frutas y vegetales frescos).

En los casos en que se confirme la presencia del helicobacter pylori, éste debe ser tratado. Actualmente el médico tiene a su disposición varios esquemas farmacológicos para erradicarlo.

Los medicamentos antiácidos son efectivos para tratar el proceso inflamatorio del estómago: antagoniostas H2 como la cimetidina, ranitidina (zantac ®, Ranidin ®, etc), famotidina (famogal ®, por ejemplo), nazitidina (Axid ®), omeprazol (Orazole ®, Losec ®, Onexal ®), lansoprazol (Ogastro ®, Neutron ®, Ketian ®, Lopral ®, por ejemplo), pantoprazol (Zurcal ®),  son efectivos.

 Jesús González Barcha, MD 

Detectada galaxia donde ha habido un estallido de rayos gamma

Los astrofísicos van estrechando el cerco alrededor de uno de los grandes misterios pendientes: los estallidos de rayos gamma, violentos fenómenos de alta energía que se observan en el universo y cuyo origen se desconoce. Un grupo de astrónomos europeos, con una cámara del telescopio espacial Hubble, han logrado tomar imágenes de alta resolución en las que por primera vez se observan detalles de la región de una galaxia en la que se produjo uno de esos estallidos. En las imágenes, tomadas el pasado 12 de junio, se ve que en esa zona, donde se observó una potente supernova, se forman muchas estrellas.
Los estallidos de rayos gamma se conocen desde 1967, pero aún carecen de explicación. Tal vez se originan en colisiones de estrellas de neutrones o en colapsos de estrellas supermasivas, llamadas hipernovas... Normalmente, estos estallidos se producen en galaxias muy distantes de la nuestra y ni siquiera el Hubble logra detalles de las regiones que los alojan. Por ello es singular el observado el 25 de abril de 1998 en una galaxia cercana, ESO 184-G82, situada sólo a 125 millones de años luz de aquí. A esa distancia, los científicos calculan que el estallido, denominado GRB 980425, debe ser entre mil y un millón de veces más débil que los que se observan normalmente, informa el centro del Hubble de la Agencia Europea del Espacio (ESA), en Alemania.

GRB980425 tiene otra peculiaridad: un día después del estallido de rayos gamma se observó exactamente en el mismo sitio una supernova especialmente brillante (SN1998bw). Los astrofísicos europeos, liderados por Stephen Holland, reconocen que todavía tienen que explicar la extraña, aunque probable, relación entre la supernova y el estallido de rayos gamma, pero señalan que difícilmente se trata de pura coincidencia, ya que la probabilidad de que se produzcan dos fenómenos así en el mismo sitio, en el plazo de 24 horas, es de una entre 10.000.

ESO 184-G82 es una galaxia espiral con brazos y una gran barra de gas y polvo. La supernova y el estallido de rayos gamma se produjeron en uno de los brazos espirales, en una región rica en nubes de hidrógeno y en formación estelar. En el lugar exacto del estallido de rayos gamma, se observa una fuente de emisión muy compacta y los astrofísicos creen que puede ser el resto de la supernova o hipernova.

Sn1998bw es una supernova de tipo Ic, que se produce por la explosión de una estrella muy masiva. Ese astro progenitor vive muy poco tiempo y cuando estalla está aún en una zona de formación estelar. "Creemos que tenemos una evidencia sólida de que al menos algunos estallidos de rayos gamma se originan en regiones de formación estelar", ha comentado uno de los científicos del grupo, Jens Hjorth. "Esto tiene implicaciones cosmológicas muy interesantes", continúa, "porque los rayos gamma son tan potentes que pueden servir como indicadores directos de formación estelar, produciéndose en la otra punta del universo".

ALICIA RIVERA