prueban el papel de un receptor proteico en la percepción del dolor

Un equipo de investigadores americanos y alemanes ha descrito el papel de una proteína clave en la lucha contra el dolor . El estudio, publicado el pasado 14 de abril en el Journal Science, muestra como la activación del receptor de la capsaicina o VR1 contribuye a la aparición dolor en ratones normales y saludables, y demuestra que el receptor se activa por acción del calor y de sustancias picantes, así como protones.  Para su investigación el equipo de científicos utilizó una estirpe de ratones a los que se inactivó el gen VR1 mediante la técnica denominada "knock-out". Comparando sus respuestas al calor con las de ratones normales observaron como, mientras éstos se alejaban de los estímulos del calor, los ratones desprovistos del gen respondían más lentamente. Así mismo, los ratones experimentales ingerían el agua con capsaicina sin reacción negativa.  El estudio va más allá de las reacciones producidas por el calor o las sustancias picantes. Según afirman los investigadores, los receptores VR1 son también activados por los protones liberados cuando los órganos del cuerpo se inflaman por una infección. Cuando esto sucede los nervios pueden activarse a la temperatura corporal normal, causando un dolor constante y persistente. En los ratones experimentales la sensación de dolor producida por la inflamación desaparecía, reflejando la incapacidad de los protones para interactuar con el receptor de capsaicina.                                                       

David Julius y Michael Caterina y Allan Basbaum, clonaban ya en 1997 el VR1 por primera vez , demostrando 'inequívocamente que el blanco molecular de la acción de la capsaicina en las neuronas sensitivas es un canal iónico de tipo proteico' (Nature 1997 "The capsaicin receptor: a heat-activated ion channel in the pain pathway"). Desde entonces un cierto número de compañías farmacéuticas ha analizado distintos fármacos para inactivar el receptor, en busca de métodos eficaces para combatir el dolor. El último hallazgo sugiere que el bloqueo del VR1 mediante fármacos podría constituir un remedio eficaz para controlar determinados tipos de dolor.                            

 El receptor VR1 actúa como canal en la superficie de los nervios. Cuando ciertos compuestos se ligan a él, el canal del receptor se abre, permitiendo la entrada de una corriente de sodio y calcio en la neurona. Esto produce una señal nerviosa que viaja hasta el cerebro para producir la sensación de dolor.